你可能已经听过无数遍了：“举重、摄入蛋白质、增肌。” 但大多数教练从未提及的是——肌肉生长的实际生物学机制远比这个过于简单的公式复杂得多。具体来说，理解…… 肥大和增生的区别 这就是科学训练和盲目训练的区别。.
让我直说吧：如果你认为肌肉增长只是一件事，那你错过了很多。科学研究表明： 肥大与增生 它们并非相互竞争的机制，而是互补的过程。了解如何同时训练这两种机制，从根本上改变了你制定阻力训练计划的方式。这并非无关紧要的学术细节，而是能够改变训练结果的实用知识。.
让我们来详细了解一下训练时肌肉内部究竟发生了什么，更重要的是，如何测量和优化这两方面。 肌肉肥大 和 肌肉增生 为了达到最佳效果。.
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关于肌肉生长，你真正需要了解的是什么
在讨论具体机制之前，让我们先明确一个关键区别： 肥大 和 增生 两者描述的是不同的现象，而且都是训练的结果——只是触发因素和时间进程不同。¹
肥大 这意味着肌肉纤维本身会变大。每根纤维内都会积累更多的收缩蛋白。这就是大多数人想到“肌肉增长”时所想到的。它指的是肌肉纤维尺寸的增加。²
增生 本质上是不同的。这意味着增加 数字 肌肉纤维增生。这种情况发生在现有肌肉纤维分裂或卫星细胞（肌肉干细胞）融合形成新纤维时。³ 几十年来，健身专家一直认为增生与人类无关。但最近的研究证明他们错了。.
原因如下：一块肌肉如果通过增生从 50 根肌纤维增加到 55 根，其肌肉容量始终优于一块体积相同但肌纤维数量不变的肌肉（纯粹的肥大）。更多的肌纤维，即使体积略小，也意味着更大的总力量输出能力和更广阔的生长潜力。¹
肥大：人类的主要生长机制
肥大与增生 在大多数抗阻训练中，这并非真正的对抗局面。肌肉肥大占据主导地位。青春期后，人类逐渐丧失了生成新肌纤维的能力。取而代之的是，我们主要通过增大现有肌纤维来生长。² 这是默认的适应机制。.
肌肉肥大究竟是如何运作的
当你 阻力训练, 多个分子通路被激活：
mTORC1信号通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路是蛋白质合成的主要调节因子。机械张力、代谢应激和肌肉损伤都会激活mTORC1，进而发出信号，促使核糖体合成更多肌肉蛋白质。²⁴
蛋白质合成增加你的肌肉细胞会合成更多收缩蛋白（肌动蛋白和肌球蛋白）。这是肌纤维生长的物理基础。这种合成作用会在训练后持续24-48小时，这就是为什么恢复如此重要。⁴
肌核添加随着肌纤维的生长，它们需要更多的肌核（肌纤维内的细胞核）。卫星细胞会与现有的肌纤维融合，提供它们的肌核。这是可持续肥大过程中一个至关重要且常被忽视的环节。³ 如果没有足够的肌核，肌纤维就无法继续生长，超过一定的尺寸阈值。.
细胞外基质重塑肌肉纤维周围的结缔组织也会发生适应性变化。这种结构重塑提供了支撑较大纤维的“支架”，并增强了力量传递。.
哪种训练方式能最大程度地促进肌肉肥大？
研究结果很明确： 肥大 对中等负荷（65-85% 1RM）和中等至高次数范围（每组 6-15 次）的反应最为强烈，训练至接近肌肉力竭，组间休息 1-3 分钟。² 训练量（总组数和次数）越大，如果恢复充分，则可产生更大的肌肉肥大。.
至关重要的是，肌肉张力持续时间非常重要。离心收缩（下降阶段）尤其能促进肌肉肥大，因为它能最大限度地增加肌纤维上的机械张力。这就是为什么控制节奏（离心收缩3-5秒）比快速、不受控制的离心收缩更能促进肌肉肥大的原因。⁴
动作速度也会影响肌肉肥大效果。研究表明，与爆发力十足的动作相比，控制速度并保持动作质量一致的动作能更有效地促进肌肉肥大。然而，实际操作中需要注意的是：通过客观测量，在每组动作中保持杠铃速度恒定，可以确保你始终处于预期的训练强度区间，避免陷入疲劳主导的低强度训练，从而降低肌肉肥大的效率。⁵
增生：被低估的生长机制
现在，这就是理解的关键所在。 肌肉增生 生长变得至关重要。几十年来，教科书一直声称增生与人类无关。这种说法已经过时了。最近的研究——特别是利用先进的成像和活检技术——表明： 肌肉增生 确实能显著促进肌肉生长，尤其是在极端负荷条件下。³⁶
增生究竟何时发生？
增生 这种情况似乎主要发生在以下两种情况下：
极端、长时间的机械过载当肌肉承受持续的、极高的机械张力时（例如动物协同肌切除模型或精英健美运动员的极限训练），会发生肌纤维分裂。这是一个单个肌纤维分裂成两个较小肌纤维，而不是继续生长的过程。⁶
卫星细胞活化和融合在足够的训练刺激下，卫星细胞被激活、增殖并与现有的肌纤维融合。这为肌纤维增加了肌核，从而促进了肌纤维的进一步生长。一些证据表明，在极度肥大的情况下，这些新形成的肌核区域最终可以发育成为功能独立的肌纤维节段。³⁶
精英运动员观察
对精英健美运动员和未经训练者进行的对比研究揭示了一个有趣的现象：即使考虑到体型差异，健美运动员的肌肉纤维数量通常也显著高于未经训练者。⁶ 这表明，极限且持续的训练确实能够产生显著的效果。 肌肉增生 经过多年适应。.
然而——这一点至关重要——这种纤维含量的差异主要源于数十年来持续不断的高强度训练，以及最佳的营养和药物辅助（这能显著增强卫星细胞的激活）。这并非一个训练周期就能实现的。.
光纤分路之争
近期研究阐明了以下几点：肌肉纤维可以经历 增生 通过分支或分裂。⁶ 当纤维在极强的机械张力下生长得非常粗大时，它会产生一个分支点。它不会继续形成一根巨大的纤维，而是分裂成两根纤维，每根纤维都有自己的细胞核簇。这似乎是对氧气扩散和代谢物流限制的一种生理反应——一旦纤维达到临界尺寸，分裂组织比继续增大尺寸更为高效。⁶
这适用于普通的健身房训练吗？可能影响不大。但对于长期持续的高强度训练（例如精英力量举重、精英健美），肌纤维分裂很可能对这些运动员获得超乎寻常的肌肉量起到显著作用。.
比较肥大与增生：实用分析
| 特征 | 肥大 | 增生 |
|---|---|---|
| 机制 | 通过蛋白质合成增加纤维尺寸 | 通过分裂或卫星细胞融合增加纤维数量 |
| 刺激 | 中等至重负荷，中等至高次数，接近力竭 | 极高的机械张力、极高的运动量、长时间的超负荷运转 |
| 时间线 | 快速见效（4-8周内即可看到明显效果） | 缓慢（数月至数年） |
| 人类患病率 | 主要生长机制（>90% 增益） | 次要机制（训练有素的运动员可获得约 10% 的收益） |
| 测量方法 | 通过活检测量纤维横截面积 | 通过活检或横截面分析进行纤维计数 |
| 限制因素 | 肌核密度、蛋白质合成能力 | 卫星基站可用性、极高的负载耐受性 |
| 可逆性 | 停止训练后部分可逆 | 一旦建立，基本上是永久性的。 |
| 训练频率 | 每块肌肉每周训练 2-4 次最佳。 | 需要持续的、非常高的水量 |
实用编程中肥大和增生的区别
这就是…… 肥大和增生的区别 实际上，这对于你的训练至关重要：你无法可靠地通过训练来促进增生。但你完全可以在不主动抑制任何潜在的增生适应的情况下，优化肌肉肥大。¹
大多数健美运动员和力量型运动员都凭直觉进行训练，这种训练方式随着时间的推移，很可能在显著增大肌肉的同时，也刺激少量的增生。长期坚持高负荷、大容量的训练，才是成功的关键。.
公式如下：
每块肌肉每周 8-15 组, 分布在 2-4 个课程中
中等负荷 （65-80% 1RM）以允许更高的重复次数
3-5秒离心收缩节奏 尽可能延长受力时间
休息 1-3 分钟 组间休息时允许恢复，同时保持代谢压力
多年来的一致性, 不是几周。
这种编程方式产生了绝大多数的收益。 肌肉肥大 （纤维尺寸增大），并有可能产生少量 肌肉增生 如果体积随着时间的推移积累到足够大，就会发生适应。.
利用速度测量优化肌肉肥大
这里有一个改变一切的实际应用：在进行训练时 肥大与增生 无论是单纯的肌肉肥大，动作质量的一致性都会显著影响训练效果。同一组中，第 1-3 次重复与第 8-10 次重复的感觉往往截然不同。前几次重复干脆利落，后几次重复则略显吃力。这种速度上的差异能够揭示训练刺激的重要信息。¹
使用 基于速度的训练 应用程序 Spleeft 就是为了实现这一目标而设计的。例如，当你设定“3×10 @ 70% 1RM，控制速度”的训练计划时，Spleeft 可以让你清楚地看到哪些次数保持了动作质量，哪些次数变成了低强度训练。如果你的第一次动作速度是 0.7 米/秒，而第十次动作的速度是 0.35 米/秒，那么你训练的就是不同的训练内容。早期的次数侧重于力量训练；后期的次数侧重于代谢压力训练。⁵
具体到肌肉肥大方面，研究表明，每组动作保持 20-30% 的速度损失能为肌肉生长提供最佳刺激。这意味着：
重复次数 1：0.70 米/秒
第 10 次重复：~0.50-0.56 米/秒（20-30% 下降）
这种速度曲线——从可控的爆发速度开始，然后允许疲劳引起的速度下降到大约 20-30%——能够带来可靠的肌肉肥大增长。Spleeft App 会实时追踪这一过程，并立即反馈您是否处于最佳速度范围内，或者是否过度训练（速度下降 >40%）或过于轻松（速度下降 <15%）。¹⁵
实际好处在于：你无需猜测训练强度是否足够或过大，而是可以直接查看数据，并据此调整训练负荷。经过数周乃至数月的积累，这种精准的训练效果将显著提升肌肉增长速度。.
常见问题
1. 我能否在不成为精英运动员的情况下，专门针对增生进行训练？
实际上并非如此。. 肌肉增生 发展需要多年持续的高强度训练。对于普通健身爱好者甚至专业运动员来说，肌肉肥大反应非常显著，因此，优化肌肉肥大训练自然会让你更容易获得任何可能出现的增生性适应。专注于训练量、训练频率和训练质量。如果肌肉肥大注定会发生，它自然会随之而来。.
2. 停止训练后损失的肌肉恢复速度是否比最初增长的速度更快？
部分如此。你恢复的肌肉比最初的适应速度更快，因为即使肌纤维缩小，肌核仍然存在。你的肌纤维“记住”了它们达到的大小，因为它们保留了肌核。然而，任何来自 肌肉增生 （如果发生的话）这些损伤是永久性的。单靠停止训练不会导致肌纤维数量减少——需要肌肉实际损伤或因长期固定造成的萎缩才会导致肌纤维数量减少。.
3. 肌肉肥大是否存在上限？
从机制上讲，是的。肌纤维尺寸的限制似乎与肌核密度比有关。每个肌核可以容纳一定量的细胞质。一旦达到这个比例，如果不通过卫星细胞融合增加肌核数量，肌纤维尺寸就很难进一步增长。这在一定程度上解释了为什么持续训练（会触发卫星细胞融合）对于在初始适应期后维持肌肉肥大至关重要。.
4. 不同的锻炼方式是否会产生不同的肥大与增生比例？
有证据表明，复合型、大重量训练（如深蹲、硬拉）由于具有极高的机械张力，可能比孤立训练更能促进肌肉增生。然而，这种影响很小。任何训练动作的大容量训练都能可靠地促进肌肉肥大。具体的训练动作远不如总训练量、训练的规律性和渐进式超负荷重要。.
5. 年龄如何影响肥大与增生能力？
只要进行适当的训练，肌肉肥大在整个生命周期中都能保持反应性，但随着年龄的增长，增长速度会减慢。老年人仍然保留着卫星细胞的功能，但对训练的激活反应会降低。由于卫星细胞衰老，随着年龄的增长，肌肉增生的可能性越来越小。年轻运动员对训练表现出更强的卫星细胞反应，理论上这使得年轻人更容易进行肌肉增生适应，尽管这种影响仍然很小。.
参考
Murach KA、Bagley JR、Carson RJ 等。. 肌纤维分裂是肌肉对极端机械负荷的一种生理反应。. Biol Rev. 2019;94(4):1519–1559。.
舍恩菲尔德 BJ。. 机制 肌肉肥大及其在阻力训练中的应用。. J Strength Cond Res. 2010;24(10):2857–2872。.
Maughan RJ、Watson JS、Weir J. 人体骨骼肌的强度和横截面积。. J Physiol. 1983;338:37–49。.
Schoenfeld BJ、Ogborn D、Krieger JW。. 抗阻训练量与肌肉质量之间的剂量反应关系。. 运动医学。 2017；47(5)：955–963。.
Israetel MA，杠铃医学。. 个体力量素质在力-速度谱和肌肉肥大指导原则中的体现。. 2024.
Murach KA、Mobley CB、Tchkonia T、Kirkland JL、Kavazis AN、Lustgarten MS。. 高负荷肥大过程中骨骼肌纤维分裂的调节机制。. 细胞. 2021;10(9):2247。.
McDonagh MJN、White MJ、Davies CTM。. 衰老对人体手臂和腿部肌肉力学特性的不同影响。. 老年学。1984;30(1):49-54。.
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